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패혈증은 감염에 대한 조절되지 않은 숙주 반응에 의해 야기되는 생명을 위협하는 장기 기능장애이며, 심근 기능장애는 패혈증 환자의 생존율을 결정하는데 중요한 인자이다. 최근 몇 년 동안, 니코틴아미드 모노뉴클레오타이드 (NMN) 가 에너지 대사, 세포 신호전달 및 유전자 발현을 조절하는 데 중요한 역할을하여 패혈증 치료에 잠재적 개입 방향을 제공한다는 연구 결과가 있다.
2024 년 12 월 2 일, 장쑤 대학의 한 연구팀이 저널 Acta Pharmacologica Sinica에 연구를 발표했습니다. NMN이 사이클로스포린 F 변형 및 리소좀 기능 장애를 예방함으로써 패혈증으로 인한 심근 손상을 효과적으로 보호 할 수 있음을 나타냅니다. 이 연구는 패혈증 치료에 NMN의 적용에 대한 중요한 이론적 지원과 과학적 증거를 제공합니다.
그림 1: 패혈증의 심장에 대한 NMN의 보호 효과에 대한 연구
연구에 따르면 지질 다당류 (LPS)-유도 패혈증 마우스 모델에서 미토콘드리아 내에서 과산화수소의 생산이 상당히 증가한다는 사실이 밝혀졌습니다. 그러나, NMN의 투여 후, 마우스의 심근 조직에서의 과산화수소의 생성이 현저하게 감소한다. 추가 테스트는NMNLPS-유도 미토콘드리아 ROS 생산을 효과적으로 억제할 수 있다. 또한, NMN-처리된 마우스의 심근 조직에서의 염증 마커가 현저하게 감소하고, 세포자멸사 관련 마커도 현저하게 감소되어 심근 기능이 향상된다.
그림 2: 내독혈증 마우스의 심장 손상에 대한 NMN의 영향
연구에 따르면 패혈증 모델에서 지질 다당류 (LPS) 는 리소좀 pH의 증가와 성숙한 카텝신 B 수준의 감소로 이어져 리소좀 기능 장애를 나타냅니다. 또한 관련 단백질의 수준이 증가하여 비정상적인자가 포식의 발생을 시사합니다. NMN은 LPS에 의해 유도되는 이러한 부작용을 완화시켜 리소좀 기능 장애 및 비정상적인자가 포식에 대한 억제 효과를 발휘할 수 있다.
그림 3: 신생아 심근 세포에서 Lysosomal 기능 및 Autophagy에 대한 NMN의 효과
PPIF (Cyclophilin D) 는 미토콘드리아 투과성 전이 공극 (mPTP) 의 주요 조절 인자이며, 그의 아세틸 화 및 산화 변형은 mPTP 개방을 촉발합니다. 연구에 따르면 NMN은 NAD 수준을 증가시킴으로써 미토콘드리아 효소 Sirtuin3 을 활성화시켜 PPIF의 아세틸 화 및 산화 변형을 억제하고 심근 세포의 미토콘드리아 기능을 보호하는 것으로 나타났습니다.
그림 4: 미토콘드리아 단백질 변형에 대한 NMN의 효과, 미토콘드리아 투과성 전이 구멍 개방 및 세포 성 Ca2 수준
패혈증에서 ATP 신타 제 (ATP5A1) 의 α 서브 유닛은 아세틸 화가 발생하기 쉽기 때문에E calpain 분해에 취약합니다. 연구에 따르면 NMN은 아세틸화를 억제하여 ATP 생산을 유지함으로써 ATP5A1 단백질 수준을 보호합니다.
그림 5: 내독소 마우스의 마음에서 ATP5A1 에 대한 NMN의 효과
이 연구는 NMN이 미토콘드리아 ROS와 PPIF 사이의 상호 작용을 조절하는 동시에 ATP 신타 제 활성을 보호하여 패혈증으로 인한 심근 기능 장애를 완화함으로써 리소좀 기능과 정상적인자가 포식을 유지한다는 것을 보여줍니다. 이 발견은 패혈증 관련 심근 병증 치료를위한 새로운 개입으로서 NMN의 이론적 근거를 제공합니다.
이 기사의 내용은 학술지에서 재현되며 공유 및 학습 목적으로 만 제공됩니다. 그것은 어떤 의학적 조언도 구성하지 않습니다. 침해가 있으면이 기사의 저자에게 연락하여 제거하십시오. 이 기사에 표현 된 견해는 자연 분야의 위치를 나타내지 않습니다.
